近日，一項(xiàng)刊登在雜志Nature Communications上的研究報(bào)告中，來(lái)自西奈山醫(yī)院和IBM的研究人員通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)了一種新線(xiàn)索，或能幫助解釋為何相同基因組的癌細(xì)胞對(duì)相同療法的反應(yīng)并不相同，文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞中線(xiàn)粒體的數(shù)量在很大程度上與癌癥對(duì)藥物療法的反應(yīng)存在關(guān)聯(lián)。

癌癥時(shí)引發(fā)人群死亡的第二大原因，人群中大約六分之一的死亡都與癌癥有關(guān)，隨著科技的進(jìn)步，癌癥患者的治療也在不斷改進(jìn)，如今研究人員還不能成功解釋癌細(xì)胞對(duì)療法反應(yīng)多樣性的問(wèn)題，在很多情況下，遺傳組成相同的癌細(xì)胞往往對(duì)相同療法產(chǎn)生的反應(yīng)并不相同，這項(xiàng)研究中，研究人員將計(jì)算和生物學(xué)方法相結(jié)合解釋了這一現(xiàn)象發(fā)生的原因。

當(dāng)遭遇細(xì)菌、營(yíng)養(yǎng)不良或病毒感染時(shí)細(xì)胞就會(huì)死亡，為了維持正常功能，機(jī)體每天都需要清除數(shù)十億的細(xì)胞，這一過(guò)程稱(chēng)之為程序性細(xì)胞死亡或細(xì)胞凋亡，線(xiàn)粒體則在程序性細(xì)胞死亡中扮演著催化劑的角色，特定的抗癌藥物能通過(guò)激活細(xì)胞凋亡來(lái)發(fā)揮作用，這或許就能幫助研究者深入剖析為何擁有不同水平線(xiàn)粒體的相同遺傳組成的癌細(xì)胞，當(dāng)暴露于促進(jìn)細(xì)胞凋亡的相同藥物時(shí)會(huì)產(chǎn)生不同的反應(yīng)。

當(dāng)將多種類(lèi)型的細(xì)胞暴露于6種濃度的促凋亡藥物中，并測(cè)定存活細(xì)胞中線(xiàn)粒體的水平后，研究者發(fā)現(xiàn)，相比未處理的細(xì)胞而言，存活細(xì)胞中的線(xiàn)粒體水平較高，這就表明，擁有較少線(xiàn)粒體的細(xì)胞或許更易于對(duì)特定藥物療法產(chǎn)生反應(yīng)。為了對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)一步分析，研究者利用一種名為DEPICTIVE的數(shù)學(xué)框架量化因線(xiàn)粒體豐度而引發(fā)的細(xì)胞存活和死亡的變化情況，研究者發(fā)現(xiàn)，線(xiàn)粒體水平的改變或能幫助解釋細(xì)胞對(duì)促凋亡藥物高達(dá)30%的不同反應(yīng)。

研究者Pablo Meyer表示，增強(qiáng)對(duì)線(xiàn)粒體變化與藥物反應(yīng)之間關(guān)系的理解或能幫助開(kāi)發(fā)出有效的靶向性療法，從而幫助尋找能解決當(dāng)前癌癥藥物耐受性的問(wèn)題。本文研究成果是一項(xiàng)多學(xué)科研究人員共同努力的結(jié)果，后期研究人員還將通力合作闡明相同遺傳組成的癌細(xì)胞對(duì)相同療法產(chǎn)生不同反應(yīng)的分子機(jī)制，這或?yàn)楹笃陂_(kāi)發(fā)新型療法能夠提供新的線(xiàn)索和思路。